Весьма значимых нюансов, которые неизменно реализуются при применении лекарств по показаниям в правильной дозе, много. Можно упомянуть, например, эндотоксиновый шок у больных с тяжелыми генерализованными инфекциями (протекающими по типу сепсиса), вызванными грам-отрицательными микробами. Такие возбудители высвобождают токсин, который содержится внутри микробной клетки. Гибнет микроб – высвобождается токсин. Если микробы гибнут массово под воздействием эффективного антибиотика, назначенного удачно и в нужной дозе, – высвобождается очень много токсина – развивается тяжелый эндотоксиновый шок с падением артериального давления, глубоким нарушением функции всех органов и систем организма. Эндотоксиновый шок медики всегда имеют в виду. Впрочем, это слишком специальный вопрос.
Еще один пример экзотический, но он заслуживает того, чтобы его упомянуть в рассматриваемой теме. Мало кому известна история с неудачным применением облепихового масла при лучевых ожогах.
Облепиховое масло, действительно, очень помогает регенерации тканей за счет своего защитного, питательного, витаминизирующего действия (витамины вполне можно рассматривать как неспецифические биологические стимуляторы). Его с успехом применяют местно при термических ожогах, трудно заживающих язвах и др.
Этим маслом пытались лечить лучевые ожоги кожи у ликвидаторов аварии, которая у всех на слуху (люди иногда садились на сильно загрязненные радиоактивной пылью поверхности или касались их; возникали ожоги). В результате применения облепихового масла обожженные поверхности вместо того, чтобы быстренько заживать, начали покрываться коростой за счет нагноений, образования некрозов с последующим сильно отсроченным развитием грубых рубцов.
Разобрались не сразу. Оказалось: стимулировали, да не то, что хотели. Суть в том, что ионизирующее излучение выступает мощным активатором фибробластов. Фибробласты – клетки, ответственные за построение новой соединительной ткани. В жизни, например, при ранении, в стенках раны, активизированные под влиянием факторов воспаления фибробласты обеспечивают закрытие дефекта, образование рубца. То же самое касается обычного термического ожога. Термический ожог заживает иначе, чем лучевой.
Когда лучевые ожоги решили лечить облепиховым маслом, рассчитывая «подпитать» эпителий, призванный закрыть дефект кожи, «подпитали» и без того чрезмерно активные после воздействия радиации фибробласты. Результат оказался обратным задуманному: по всей поверхности очень быстро формировалась рубцовая ткань, а поверх сплошного монолитного рубца с резко обедненным кровообращением эпителий распространяться не мог, да и сам рубец местами омертвевал.
Лучевые ожоги плохо заживали, потому что чрезмерно активные фибробласты слишком оперативно образовывали рубцовую ткань. В результате мгновенно «зарастали» кровеносные сосуды. К тому же, рубцовая ткань характеризуется тенденцией стягиваться. Дополнительно при объемном сокращении рубца передавливались не только капилляры, но даже артериолы и венулы (мельчайшие веточки артерий и вен).
Получается, что лучевые ожоги нужно покрывать не питающим маслом, а какой-нибудь мазью, замедляющей процессы заживления.
В медицине даже «подпитывать» нужно с умом.
Из более частых заслуживающих внимания ситуаций следует вспомнить лечебный эффект от аспирина. Сейчас его применяют как кардиологическое средство, причем сплошь и рядом без какого-либо врачебного контроля. Тем не менее контроль необходим хотя бы для того, чтобы не допустить передозировки (по всей видимости, 100 мг аспирина в день, все-таки, многовато). Для «кардиологического эффекта» доза аспирина должна составлять 50 мг (максимум 75 мг) в день.
Применение малых доз аспирина (ацетилсалициловой кислоты), действительно, рассматривается как эффективное средство профилактики атеросклероза сосудов (атеросклероз – это процесс образования бляшек на стенках сосудов с последующим ростом бляшек и сужением просвета сосудов – см. соответствующую статью на сайте). Дело в том, что процесс атерогенеза (формирования бляшек) во многом зависит от фиксации на бляшках тромбоцитов (кровяных пластинок). Тромбоциты участвуют в свертывании крови. Однако тромбоциты подстегивают также атерогенез, но не за счет образования тромбов, а посредством фиксации на бляшках и высвобождения ростковых факторов, в них содержащихся.
Аспирин при контакте с тромбоцитом необратимо выключает один из его ферментов, делает кровяную пластинку дефектной, неполноценной, хотя полностью она свои свойства не теряет. В итоге уменьшается тенденция к тому, чтобы тромбоциты прилипали к бляшкам, т.е. аспирин в малой кардиологической дозе замедляет образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Вместе с тем даже ограниченное подавление свертывающих свойств иногда приводит к кровоточивости. В этом случае может появиться кровь при чистке зубов, кровоизлияния в конъюнктиву глаз, чуть замедленное свертывание крови при ранениях. Кстати, перед любой предстоящей плановой операцией аспирин в любом виде следует отменить за две недели до мероприятия (за этот срок все химически поврежденные тромбоциты успеют заместиться новыми).
Такую кровоточивость нельзя рассматривать как признак передозировки аспирина (странно было бы говорить о передозировке в отношении дозы, ровно в 10 раз меньше, чем обычная применявшаяся раньше терапевтическая доза аспирина, которая составляла, как известно, 500 мг, – «аспирин от головы»), да и проявляется она, к счастью, далеко не у всех.
Нюансы действия препарата накладываются на нюансы некоторых представителей рода человеческого с индивидуальной внутренней организацией.
Врач Демичев С.В.
