Дошла очередь до гельминтов. Нужно ли о них говорить? С одной стороны, в нашей врачебной практике мы с гельминтами вроде бы и не сталкиваемся – кто вспомнит, когда в последний раз видел натуральную аскариду? С другой, распространенность паразитарных заболеваний, в частности гельминтозов, как будто бы чрезвычайно высока – об этом везде пишут, в том числе в Интернете (отбросим, конечно, шарлатанские источники, в которых: «выпьешь настой, и отовсюду полезут паразиты»).
Ответ лучше оставим на потом, когда тема паразитарных болезней будет раскрыта пошире…
Большая часть представленных иллюстраций взято из восхитительного издания: В.П. Сергиев АТЛАС КЛИНИЧЕСКОЙ ПАРАЗИТОЛОГИИ И ТРОПИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ. – М. Авторская академия, Товарищество научных изданий КМК, 2010.
Если речь заходит о паразитарных болезнях, первое, что всплывает – тропическая патология, однако до тропиков добраться пока еще не удалось. Оставим на будущее. Тем не менее, как оказывается, паразитарная фауна наших широт не менее разнообразна: вообще-то паразитология недостатком в описании вариантов безглазой живности никогда не страдала, ни там (в тропиках), ни здесь (в России).
Гельминты – очень своеобразные существа. Невозможно скрыть восхищения от того, как природа приспособила относительно крупных животных существовать внутри организма хозяина, причем не только в просвете, например, в просвете кишечной трубки, но и в тканях. Она наделила их минимальной иммуногенностью – паразиты умудряются быть невидимыми или почти невидимыми для иммунной системы хозяина; способностью получать все необходимое через внешнюю оболочку – они умудряются дышать, питаться и выделять продукты жизнедеятельности через кутикулу; фантастической плодовитостью – вряд ли кто из известных нам бегающих, прыгающих и летающих существ способен производить на свет 250000 яиц в сутки, как это делает аскарида (другие, возможно, менее результативны, но и их достижения впечатляют).
Последнее свойство, конечно, не от «хорошей жизни»: выпав из организма хозяина во внешнюю среду у яиц или личинок оказывается очень мало шансов удачно пристроиться во внутренностях нового хозяина – берут в основном числом.
Классифицировать гельминтов придется по нескольким параметрам. Разделение определяется не только строением паразита, но и путями заражения, локализацией в организме хозяина и другими параметрами. Следовательно, чтобы охарактеризовать жизненный путь возбудителя и описать диагностику, лечение, нужно учесть множество факторов, поэтому, кстати, следует подчеркнуть, что не стоит рассчитывать на возможность вылечить больного «от всех гельминтов одной таблеткой».
Нематодозы – болезни, которые вызывают круглые черви (аскарида, токсокара, острица, трихинелла, власоглав и др.). Соответственно круглые черви со своей морфологией – округлые в сечении – тем и отличаются от других гельминтов.
Цестодозы – епархия плоских червей, обычно состоящих из нескольких члеников, в сечении плоских. Каждый членик наделен яичником с массой формирующихся яиц. Члеников может быть не несколько, а сотни в ряд.
Трематодозы обусловлены заражением сосальщиками. Форма тела сосальщиков, как правило, листовидная без члеников, но яичник в любом случае присутствует. Они, пожалуй, менее плодовиты, однако на недостаток яиц жаловаться в любом случае не приходится.
Пути распространения болезней могут быть разные, поэтому выделяют тех паразитов, которые на определенных стадиях своего развития нуждаются в пребывании во влажной почве (касается это, впрочем, тропических видов – о них позже, хотя личинки «наших» аскарид способны вылупиться из яиц в почве и при благоприятных условиях в ней развиваться). В этом случае мы подразумеваем геогельминтозы.
Биогельминтозы – те, что передаются через живые объекты, обычно речь идет о личиночной стадии (например, описторхоз, фасциолез и др.).
Контактные гельминтозы – передаются непосредственно от человека человеку, т.е. относящиеся к контагиозным болезням. Их, к счастью, не много (из возможных в нашей полосе – энтеробиоз и очень редко – гименолепидоз).
Классификация по локализации предельно понятная. Интестинальные гельминты локализуются в кишечнике (аскариды, острицы, некоторые цепни и др.). Висцеральные – во внутренних органах и тканях (например, эхинококк, личинки токсокар и др.).
Пути заражения – крайне важная характеристика гельминтозов. Так, трансмиссивные гельминтозы передаются насекомыми (например, комарами); через кожу в организм человека проникают тропические гельминтозы (шистосомы, угрицы и кривоголовки; кстати, кривоголовки анкилостомы не относятся к сугубо тропическим паразитам: они атакуют и в субтропиках); через рот заражение происходит наиболее часто, особенно это касается кишечных паразитов. В последнем случае, как правило, с пищей и водой, через грязные руки.
О путях заражения приходится специально задумываться, когда на повестке дня встают вопросы, касающиеся повторного заражения и профилактики.
Поскольку паразиты вынуждены выживать внутри другого организма, им приходится противостоять всем защитным силам хозяина, в том числе иммунитету. Соответственно, воздействие паразитов и, в частности, гельминтов на иммунную систему хозяина многопланово. Их поверхностные антигены отличаются малой иммуногенностью, поэтому даже в тех случаях, когда гельминт фиксируется или мигрирует в тканях, иммунная система ему особо не мешает, хотя, безусловно, некоторые реакции происходят, причем весьма характерен аллергический ответ. Наиболее иммунногенными (аллергогенными) паразитические особи оказываются на ранних стадиях инвазии, обычно на этапе миграции личинки.
Миграция личинки («мигрирующая личинка») – это особый феномен. Во время перемещения личинок — а личинки мигрируют в тканях при многих инвазиях — обычно, хотя и не всегда, развивается как общая (обычно эозинофилия крови), так и местная реакция (эозинофилия тканей). Справедливости ради следует отметить, что эозинофилии может и не быть, но иммунная система реагирует в любом случае, и появляются специфические иммуноглобулины, сначала IgM, а затем IgG. Почти обязательно повышаются титры также IgE и IgA.
Аллергическая реакция может оказаться, как весьма скромной (например, при эхинококкозе), так и выраженной (при остром описторхозе, трихинеллезе и др.).
Патогенез и клиническую картину обязательно определяет механическое повреждение тканей гельминтом. Так, например, при эхинококкозе растущий пузырь способен привести к атрофии большей части печени; при парагонимозе локально разрушается легочная ткань или ткань других органов; кишечные паразиты повреждают стенку кишечника, причем весьма существенно, например, власоглав пронизывает слизистую оболочку и подслизистый слой единовременно в нескольких местах и т.п.
Фактор питания гельминта приобретает тем большее значение, чем массивнее инвазия или чем крупнее паразит. Классический пример – развитие витамин В12-дефицитной анемии при инвазии широким лентецом (см. далее). Понятно, что большое число кишечных гельминтов отбирает у хозяина существенную часть его рациона.
Гельминты – проводники инфекций. Они травмируют ткани, тем самым открывают входные ворота инфекции. Нагноения возможны, например, при аскаридозе, и в стенке кишки, и за ее пределами в брюшной полости, если в районе дивертикула гельминт повреждает стенку насквозь.
Гельминты провоцируют канцерогенез, впрочем, канцерогенное действие здесь не вполне прямое. Достоверно доказанный факт, например, при шистосомозе: интенсивное повреждение мягких тканей яйцами вкупе с хроническим воспалением и подавлением иммунной защиты способствует развитию, например, рака мочевого пузыря. Хроническому описторхозу приписывают увеличение заболеваемости холангиокарциномой.
О клинике, действительно, приходится говорить весьма условно и с учетом конкретной инвазии и стадии этой инвазии. Так, для кишечных гельминтозов характерна неспецифическая симптоматика, связанная с повреждением слизистой оболочки кишечной трубки (энтеробиоз и др.), иногда с частичным перекрытием просвета кишки (аскаридоз); эхинококк и альвеококк повреждают печень, поэтому возможны как клинические, так и биохимические проявления печеночной патологии, в том числе желтуха; мигрирующие через легкие личинки провоцируют эозинофильный пневмонит и бронхитические симптомы. Список можно продолжать.
Те или иные симптомы и их комбинации скорее могут заставить заподозрить тот или иной гельминтоз, но никогда не дают окончательного ответа на вопрос о диагнозе.
В связи с неспецифичностью симптоматики паразитарных болезней основу диагноза составляет именно морфологический диагноз. Здесь имеется в виду обнаружение не только яиц гельминтов, но и их личинок. Из примеров: личинки аскарид в мокроте, личинки токсокар в биоптате слизистой оболочке кишки (редко), личинки угрицы кишечной в кале, эхинококковые пузыри и др. Морфологическое установление диагноза, однако, не всегда осуществимо.
При такой болезни, как токсокароз, рассчитывать на морфологию практически не приходится. В подобных случаях прибегают к серологическим методам исследования.
Стадийность болезни, которая определяется жизненным циклом паразита – важный компонент диагноза. Стадий несколько. Они имеют характерные особенности.
Острая стадия отличается наиболее выраженными аллергическими проявлениями, в частности синдромом мигрирующей личинки. За миграцией личинки, если она располагается неглубоко под кожей иногда удается проследить. Место внедрения личинок в кожу тоже может обозначиться островоспалительными явлениями (церкариальный дерматит, церкариозный дерматит – дерматит в месте внедрения церкариев шистосом; в наших широтах возможно заражение в непроточных водоемах с большим числом водоплавающих птиц – «зуд купальщиков», «зуд ныяльщиков»).
Однако далеко не всегда клиническая картина по выраженности симптомов оказывается существенной, особенно, когда миграция молодых особей происходит не через ткани, а внутри кишечника, например, при энтеробиозе. Заражение острицами может никак себя не проявить до тех пор, пока половозрелые взрослые самки не начнут выходить на анальную кожу, особенно если число гельминтов небольшое.
При энтеробиозе никакой лихорадки не наблюдают. Лихорадка возможна при гиперергических реакциях у неимунных лиц при том условии, что паразитозу свойственно давать гипертермию. Так, повышение температуры тела можно ожидать при аскаридозе на стадии миграции личинок в легких (пневмониеподобные летучие инфильтраты в легких), описторхозе, трихинеллезе и др. Выраженность лихорадки от незначительной до фебрильной.
Весьма ценно вовремя обнаружить эозинофилию. С одной стороны, данный признак может косвенно указывать на начавшуюся паразитарную инвазию, думать о которой заставляет анамнез (например, посещение Западной Сибири с ее описторхозом, когда больной сознается, что употреблял местную рыбу); с другой, сама эозинофилия при очень высоком количестве эозинофилов в крови выступает самостоятельным патологическим процессом (возможно повреждение эозинофилами и их биологически активными веществами эндотелия сосудов, эндокарда).
Остальные симптомы из перечисленных также возможны, но полного набора ожидать не следует. Более того, никаких симптомов может вообще не быть.
Чего уж точно не будет, так это яиц гельминта, зато максимально положительными окажутся серологические реакции. В это время серологическая диагностика возможна, но ее мало кто проводит. Да и вообще в острой стадии гельминтоза о гельминтозе чаще всего никто не думает, поэтому никаких серологических реакций не предпринимают. Исключением из правила может стать диагностика описторхоза, если речь идет о не совсем дисциплинированном неиммунном «контингенте» в эндемичной зоне.
При некоторых паразитозах выделять именно острую стадию вообще не приходится. Примерами могут служить эхинококкоз и альвеококкоз, при которых все определяется жизнью личиночной стадии – развитием личинок внутри гидатидного пузыря.
Латентная стадия наступает вслед за острой. Симптоматика уходит полностью или почти уходит, если заражение не происходит вновь и вновь. В это время паразит обосновывается на своем привычном месте. Присутствие паразитов может каким-то образом проявляться, особенно если инвазия массивная. Пример – какие-то неспецифические боли в животе при кишечных гельминтозах.
Получить морфологическое подтверждение искомой болезни на данной стадии не получится. От серологии много ждать не стоит. Молодые паразиты яиц не выделяют и уже не столь реактогенны, как личинки. Болезнь как бы замирает.
С момента созревания гельминта до половозрелой формы начинается хроническая стадия болезни.
Клиническая картина зависит от вида паразита, его локализации в органах и реакции самих органов. Реакция иммунитета хозяина на присутствие паразита сохраняется, но она не столь выраженная, как в острейший период. Аллергические проявления нехарактерны.
Имеет значение морфология гельминта, его привычки и манера того, как он фиксируется в органах, способность повреждать тот или иной орган (так, например, эхинококковая киста в процессе роста приводит к атрофии ткани печени; яйца шистосом пенетрируют мягкие ткани брюшной полости и забрюшинного пространства, оставляя за собой шлейф рубцевания, нафаршировывают собой систему легочной артерии и т.п.).
Ниже перечисляются наиболее известные виды гельминтозов, включая тропические. Разновидностей гельминтов очень много, и нельзя выделить ни одного вида, который был бы неинтересен: хоть они ведут скрытый образ жизни, но «серых мышек» среди них нет. Весьма желательно врачу иметь понятие о каждом. Паразитологам мы оставим разбираться в суперсложных нюансах.
Если кто-то скажет, что в России гельминтов нет, будет неправ. Даже если их просто перечислить, мало не покажется. Конечно, многие из гельминтов имеют в общем-то ограниченный ареал распространения, но в настоящее время перемещения людей весьма обширны (если не сказать «чрезвычайно обширны»), и вследствие этого народ может завезти все, что угодно, даже парагонимоз с Дальнего Востока. Любой доктор будет выглядеть очень бледно, если начнет лечить парагонимоз, как пневмонию, а описторхоз, как гепатит; аскаридоз, как панкреатит, а энтеробиоз, как дисбактериоз.
Традиционно описание гельминтов начинают с сосальщиков – трематод.
Всех сосальщиков резонно отнести к биогельминтозам, то есть циклы их развития включают стадии, заражающие другие биологические объекты – промежуточных хозяев. Среди интересующих нас сосальщиков другими биологическими объектами выступают моллюски. В организме окончательного хозяина сосальщики фиксируются с помощью присоски.
Непосредственно у нас в стране фасциолеза, по-видимому, немного, но в данном аспекте с большим подозрением следует относиться к нашим уважаемым гостям из Закавказья (Азербайджан и др.).
Чтобы цикл развития начался, яйцо возбудителя должно попасть в воду (хотя с философской точки зрения, вряд ли очевидно, с какого момента начинается и каким моментом тот цикл заканчивается).
В оптимальных условиях эмбриогенез продолжается 17-18 суток. Сформировавшийся в яйце мирацидий вылупляется из яйца в воду на свету.
Свободно плавающий в воде мирацидий внедряется в тело промежуточного хозяина – моллюска. Спустя 1,5 — 2,5 месяца путем партеногенеза в моллюске развивается большое количество хвостатых личинок – церкариев размером 0,23—0,26 х 0,2 мм. После выхода в воду в течение ближайших 8 часов церкарии, отбросив хвост, инцистируются на водных растениях, иногда на поверхности воды и превращаются в стадию адолескария – инвазионную личинку.
Заражение человека происходит при заглатывании адолескариев при питье воды, при купании либо при употреблении в пищу салатных трав (кресс-салат, щавель и др.; считается, что растения могут стать заразными, если их выращивают на заливных лугах, как это делают в Азербайджане), а животных – при поглощении травы на выпасе.
Попавшие в желудочно-кишечный тракт личинки фасциолы освобождаются от оболочек и проникают в печень и желчный пузырь, а иногда и в другие органы.
Инкубационный период составляет 1—8 недель.
Существуют два пути миграции личинок до печени: тканевой и гематогенный.
В первом наиболее типичном случае они проникают через стенку кишечника в брюшную полость, продвигаются к печени и через глиссонову капсулу пенетрируют паренхиму органа, а затем входят в желчные протоки, где через 3-4 месяца достигают половой зрелости. Во втором случае личинки внедряются в кровеносные сосуды кишечника и по системе воротной вены попадают в печень. В случае гематогенного распространения личинка приобретает шанс быть занесенной в другой орган, дав необычную локализацию созревшей особи – в грудной железе, коже, легких, подкожной основе и т.п.
Миграция личинок фасциол и период их созревания определяют раннюю стадию инвазии. Ведущую роль в патогенезе этой стадии играют аллергические реакции организма больного на продукты обмена паразита и в меньшей мере – механический фактор – повреждение тканей молодыми фасциолами.
Фасциолез в ранней фазе характеризуется как острое заболевание с непредсказуемо широким набором симптомов, свойственных аллергии.
В хронической стадии взрослые особи гельминтов своими присосками и шипиками кутикулы вызывают механические повреждения стенок желчных протоков. Сами гельминты и скопления их яиц нарушают отток желчи, создают условия для присоединения вторичной микробной флоры и развития гнойного холангита.
Хроническая фаза протекает в двух основных вариантах: в виде относительно компенсированного хронического гастродуоденита с явлениями холангиопатии, иногда панкреатопатии, клиника которых определяется степенью обтурации путей оттока желчи из печени и присоединением вторичной инфекции. При присоединении вторичной инфекции возникает картина бактериального холецистохолангита или холангиогепатита с болевым и диспепсическим синдромами, нарушением функций печени.
Возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи. При интенсивной и длительной инвазии возможны цирротические изменения печени.
Из осложнений следует также отметить случаи извращенной локализации фасциол: в легких, мозгу, грудной железе, подкожных абсцессах и др.
В более поздние сроки (через 2,5-3 месяца после заражения) диагноз подтверждается обнаружением яиц фасциол в дуоденальном содержимом и в кале.
Описторхоз довольно широко распространен. Его диагностируют в Европе (бассейны Дона, Волги) и Азии (в Юго-Восточной Азии с максимумом заболеваемости в Таиланде распространен O. viverini), но самым известным и интенсивным очагом болезни у нас давно признана Западная Сибирь, бассейны крупных и мелких сибирских рек. Заразной является термически необработанная или недостаточно обработанная рыба, в том числе соленая, копченая и вяленая. В некоторых населенных пунктах местное население на 100% поражено сосальщиком, т.к. в их рацион обязательно входит рыба, вылавливаемая в сибирских реках и озерах. Поражает тот факт, что все люди очень хорошо осведомлены о заразе, но создается впечатление, что никто не собирается предохраняться: вдоль дорог, проходящих через мелкие населенные пункты располагается множество мелких пунктов питания, и на импровизированных прилавках в изобилии представлена та самая соленая, вяленая, копченая и свежая рыба, по крайней мере так было в конце 90-х, начале 0-х годов (говорят, что и в советское время).
Жизненный цикл паразита сложный. Как и в случае с фасциолой, возбудитель относится к биогельминтам. Заражаются люди, которые употребляют в пищу, термически необработанную или обработанную недостаточно (в том числе соленую и вяленую) зараженную пресноводную рыбу так называемых сорных сортов (лещ, карп, карась и др.).
Острая фаза. Заболевание начинается через 5—42 дня после заражения. Заболевшими могут оказаться люди, систематически выезжающие на работу вахтовым методом (более подробно об этом можно прочитать в переводе статьи, которую мы написали с моим коллегой: http://doctordemichev.ru/klinicheskoe-nablyudenie-opistorhoz-u-rabotnika-brigadyi-namyivochnikov-salyim-rossiya/).
В среднем инкубационный период составляет 21 день. У некоренных жителей эндемичных районов преобладает острое начало болезни, реже – постепенное начало с появлением недомогания, слабости, потливости, субфебрилитета. У неиммунных лиц картина очень яркая (см. статью). В дальнейшем описторхоз переходит в малосимптомную или субклиническую стадию, сопровождается кратковременным подъемом температуры до 38 °С, эозинофилией до 15—20 % на фоне умеренного лейкоцитоза. Острый описторхоз средней тяжести (40—50% больных) характеризуется высокой лихорадкой с постепенным нарастанием температуры до 39—39,5 °С, катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Эозинофилия достигает 25—60 %, нарастает лейкоцитоз, умеренно повышается СОЭ до 20—40 мм/час.
У больных при легкой и средней тяжести картины через 1—2 недели наступает улучшение; болезнь переходит в латентную стадию, которая в дальнейшем трансформируется в хроническую форму.
При тяжелом течении острого описторхоза (10—20 % больных) выделяют тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтероколитический варианты и вариант с преимущественным поражением дыхательных путей в виде бронхита с бронхообструкцией, пневмонии. Весьма характерна очень высокая эозинофилия, которая сама по себе может стать патогенным фактором, т.к. обилие биологически активных веществ, высвобождающихся из гранул, способно спровоцировать воспаление эндотелия. В такой ситуации описывают эндокардиты.
В хронической фазе описторхоза также отмечаются эозинофилия, но более низкого уровня, и лейкопения.
Считается, что с описторхозом очень четко сопряжена язвенная болезнь, поэтому при особенно упорном рецидицирующем течении язвы 12-перстной кишки или желудка будет не лишним посмотреть под микроскопом дуоденальное содержимое на предмет возможного присутствия яиц гельминтов.
Яйца паразитов в желчи и в кале обнаруживаются только через 4—6 недель с момента заражения и их не много.
У червя две присоски, и ни одна из них не используется в функции рта. Питание осуществляется посредством диффузии через кутикулу.
Ареал распространения паразита – страны Дальнего Востока, а также Африка, Южная и Северная Америки и др.
Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса крабов и раков. Больной может приехать из эндемичного района. Теоретически возможна и доставка инфицированных крабов в европейскую часть нашей страны, поскольку люди летают весьма активно, и снабжение каких-то дорогих ресторанов может происходить напрямую и очень оперативно.
Описано 2 формы заболевания: 1) легочная и 2) внелегочная. Последняя бывает представлена синдромом мигрирующей личинки.
Поражение легких проявляется длительным кашлем и одышкой, но в большинстве случаев паразитарный процесс протекает скрыто, или он дает лишь слабо выраженную симптоматику. Степень дыхательной недостаточности (одышки) зависит от числа паразитов и общего объема пораженной легочной ткани.
Массивная инфестация сопровождается приступами кашля, нередко с выделением мокроты, окрашенной кровью. Мокрота из-за наличия в ней яиц Paragonimus sp. может становиться коричневой. Кровохарканье иногда интенсивное.
В плевральной полости может появиться жидкость, не исключено развитие пневмоторакса, бронхоэктазов и фиброза в легких, деформации пальцев по типу «барабанных палочек».
Внелегочные проявления могут затрагивать печень, селезенку, брюшную полость, кишечную стенку, внутрибрюшные лимфатические узлы, кожу и ЦНС с развитием менингоэнцефалита, судорожных припадков и появлением объемных образований, которые образуются в результате инвазии головного мозга взрослыми сосальщиками.
На рисунке – взрослая особь легочного сосальщика.
Ленточные черви (цепни) заслуживают еще большего внимания, потому что распространенность их шире, чем распространенность сосальщиков, да и нельзя сказать, что «ассортимент» беден. Надо отметить, в этом аспекте наша средняя полоса, возможно, может поспорить с тропиками.
В точности статистики зараженности можно сомневаться, т.к. паразитозы, обусловленные плоскими червями часто протекают скрыто: до поры до времени не дают никакой определенной симптоматики. Самый характерный пример – эхинококкоз: киста растет очень медленно в крупном органе (в первую очередь, в печени), при этом как орган, так и организм в целом, успевают адаптироваться к «чужому».
Минимальной симптоматики или отсутствие симптоматики можно ожидать и от взрослых червей-цепней. Так, иногда дифиллоботриоз – кишечный паразитоз – диагностируют не по неприятностям в животе, а только после того, как у человека проявится витамин B12-дефицитная анемия. Вряд ли какой-либо клиникой даст о себе знать гименолипедоз. Список можно продолжать.
Особенность этого цепня заключается в том, что заражение происходит не через мясо животных, а через рыбу. Болеют люди, проживающие в бассейнах крупных рек, особенно с развитым рыболовством.
Любая рыба, пойманная в пресноводных водоемах, должна употребляться в пищу только после термической обработки. В противном случае, если не подхватишь описторхоз, который распространен на относительно четко определенных территориях, то можешь заразиться дифиллоботриозом, как вариант. Ареал распространения дифиллоботриоза намного шире: кроме упомянутых на слайде бассейнов северных и сибирских рек, заболевание встречается в общем-то повсеместно, кроме полярных широт.
Паразит – самый крупный из цепней. Название получил благодаря тому, что ширина его членика намного превышает длину (см. слайд). Таких члеников несколько тысяч. В каждом – яичник, наполненный яйцами; тут же семенники. Оплодотворение происходит как по принципу самооплодотворения, так и оплодотворения рядом расположенных члеников. В день один паразит выделяет в содержимое кишечника свыше 2 миллионов яиц (!).
Жизненный цикл сложный, включает в себя двух промежуточных хозяев: водного рачка циклопа и рыбу. Вышедший из яйца корацидий активно плавает в воде, заглатывается рачком, а рачка поглощает рыба. Конечный вариант – хищная рыба. Если хищная рыба поедает зараженную нехищную, инвазивная личинка – плероцеркоид – не переваривается, а пенетрируя кишечную стенку, фиксируется в мягких тканях хищника. Плероцеркоид можно увидеть глазом, т.к. он в длину может достигать нескольких сантиметров.
Заражаются хищные животные, которые питаются рыбой, и человек. В организме млекопитающего личинка фиксируется на стенке тонкой кишки щелевидными ботриями, и вырастает взрослая особь. Паразит имеет огромную длину. Дистальные членики время от времени лентами отделяются от стробилов и выделяются с калом. Чаще всего именно по выделению лент диагностируют гельминтоз, поскольку клиническая картина может быть весьма скудной: дискомфорт в животе, какие-то «функциональные» расстройства кишечника. Анемия уже упоминалась. Иногда регистрируют эозинофилию и аллергические проявления.
Диагноз должен быть установлен морфологически изучением члеников или посредством анализа кала, в котором обнаруживаются яйца гельминта.
Ниже представлено изображение целого червя и его члеников.
Тениаринхоз относится к тениозам. Тениозами, поражение бычьим и свиным цепнями, называют отчасти из-за того, что заболевания похожи, отчасти похожи и паразиты-возбудители, а яйца (онкосферы) в стуле морфологически отличить вообще не удается.
Тениаринхоз, т.е. инвазия бычьим цепнем, распространен чрезвычайно широко. В некоторых странах заболеваемость приближается к 100%. Так, из личных наблюдений, теаринхозом поражено чуть ли не все население Эфиопии (особенно это касается сельских жителей, а несельского населения в 80-х годах там было примерно 3%; сейчас, наверное, чуть побольше). Такая заболеваемость во много определяется местными обычаями. У эфиопов принято прямо на месте забоя скота съедать часть внутренностей, а потом – готовить блюда в том числе и из сырого мяса.
Болеет только человек. Заражение происходит при употреблении в пищу термически не обработанного или недостаточно обработанного мяса с финнами, т.е. мелкими кистами, внутри которых находится личинка.
В кишечнике человека оболочка финны растворяется, и в просвет кишки выходит личинка. Она выворачивает головку с четырьмя присосками, ими фиксируется к стенке тонкой кишки и начинает расти.
Паразит живет десятилетиями. Ежедневно от него отделяются 6-8 члеников, часть из которых активно выходит через анальный канал во внешнюю среду и перемещается на некоторое расстояние, рассыпая яйца. Другие членики могут расползаться в стороны от каловых масс.
Яйца, точнее онкосферы (яйца хрупкие), должны попасть в организм промежуточного хозяина. Чаще всего это крупный рогатый скот. В кишечнике животного онкосферы пенетрируют стенку кишки, попадают в кровеносные сосуды и разносятся по организму, фиксируясь в основном в мышцах (у северных оленей возможно развитие цистициркоза головного мозга). Человек заражается, употребляя в пищу сырое или термически недостаточно обработанное финнозное мясо. У народов севера есть обычай есть сырой мозг оленей.
Клиническая картина болезни неспецифическая. Чаще всего проявления ограничиваются раздражением от активно выползающих через задний проход члеников. Одновременно могут отмечаться расстройства желудочно-кишечного тракта вплоть до болевого синдрома. У больного при существовании тошноты одновременном повышается аппетит из-за растраты на гельминта большого количества питательных веществ.
Диагноз должен быть установлен морфологически посредством изучения покидающих организм члеников, микроскопии кала. Яйца, если они присутствуют в кале, легко обнаруживаются.
На слайде представлен паразит целиком, его головка и членики. Головка не снабжена крючьями, поэтому цепня называют невооруженным.
Вообще-то размеры гельминта не определяют его зловредность. В этом придется убедиться ниже. Хоть свиной цепень по размерам меньше своего собрата, бычьего цепня, длина его стробилы не превышает 4 метров, со свиным цепнем все сложнее и опаснее.
Если по порядку, то главное, на что необходимо обратить внимание: основной промежуточный хозяин – свинья, домашняя или дикая. Свиньи заражаются, копаясь в нечистотах. Они заглатывают онкосферы. В мышцах свиньи по аналогии с развитием бычьего цепня появляются финны.
Финнозное мясо заразно для человека. Финны могут располагаться в мясных прослойках в сале. Хотя финны погибают при длительной заморозке и термической обработке, любое финнозное мясо подлежит уничтожению.
При употреблении зараженного мяса, когда финны оказываются незамеченными, в тонкой кишке личинка высвобождается, фиксируется к стенке кишки присоской и крючьями, вступает в фазу роста. Зрелый гельминт выделяет членики, по одному или группами, в кал. Самостоятельно членики не передвигаются, хотя выхождение через анальный канал возможно.
Клиническая картина, как всегда, совершенно неспецифична. Могут наблюдаться снижение аппетита, дискомфорт в животе
Правильная и своевременная диагностика тениоза крайне важна, поскольку в очаге всегда должны проводить противоэпидемические мероприятия с выяснением источника заражения.
Самая главная неприятность при тениозе заключается в том, что яйца (онкосферы) свиного цепня заразны для человека – они становятся причиной цистицеркоза. Фактически человек может оказаться как окончательным, так и промежуточным, хозяином паразита, правда факультативным. В роли промежуточного хозяина теоретически могут оказаться собаки, кошки и обезьяны.
Если человек выделяет яйца свиного цепня, то он становится заразным не только для окружающих, но и для себя самого. При несоблюдении правил гигиены происходит самозаражение, но в данном случае развивается не дополнительное количество взрослых гельминтов, а финноз и цистицеркоз, т.е. поражение личиночной стадией паразита. Второй вариант – это формирование пузырьков с личинками в головном мозге.
В отличие от финн цистицеркозные кисты в мозге, глазном яблоке, легких и др. имеют бóльшие размеры (так как в отличие от окружения мышечной тканью их рост не столь ограничен).
Клиническая картина цистицеркоза чрезвычайно разнообразна и зависит от локализации кист – см. слайд.
Гименолемидоз для средних широт не очень характерен, но встречается. Лично мне однажды попалась больная девочка родом из Казахстана. Судя по литературе в среднеазиатских странах его много, много и в других южных и, особенно, тропических странах.
Жизненный цикл паразита довольно сложен, но самое поразительное здесь – вид яйца гельминта под микроскопом. Яйцо ни с чем не спутаешь: оно больших размеров, с узором внутри из крючьев и филамент онкосферы на голубоватом фоне. Если такое яйцо обнаруживается в препарате, окрашенном в коричневый цвет раствором люголя – зрелище незабываемое!
Самое поразительное – яйцо, а самое неприятное – контагиозность болезни, т.е. заразиться можно непосредственно от больного. Более того, больной оказывается источником инвазии для самого себя, как при энтеробиозе.
По порядку. Возбудитель относится к плоским червям. Он имеет головку с присосками и крючьями, которые позволяют ему фиксироваться на слизистой оболочке тонкой кишки. Стробила состоит из члеников. В каждом членике присутствуют и семенники, и яичники. Зрелый членик содержит практически только яичник, наполненный яйцами (до 200). Яичник и членик легко разрушаются, поэтому яйца гельминта постоянно выделяются с калом, оказываются на анальной коже. Кстати, энтеробиоз и гименолепидоз часто обнаруживают одновременно. Расчесывание зудящей из-за раздражения острицами анальной области способствует самозаражению хозяина и распространению гименолепидоза в популяции. Среди детей часто это происходит через игрушки и бытовые принадлежности.
К гименолепидозу восприимчивы некоторые животные, в том числе крысы. Развитие паразита возможно с участием промежуточных хозяев в виде насекомых, например, тараканов.
В организме человека из яйца высвобождается онкосфера. Она активно проникает в ворсинку тонкой кишки или в лимфатический фолликул, иногда заносится в региональные лимфоузлы. Происходит тканевая стадия развития, в результате чего формируются цистицеркоиды. Последние выходят в просвет кишки, фиксируются на стенке, и начинается просветная стадия развития гельминта.
Он фиксируется к стенке кишки. Пускается в рост стробила. Яйца в кале появляются через 3 недели от момента заражения. Паразит живет примерно 2 месяца.
Особенно для тканевой стадии характерны аллергические проявления. В дальнейшем появляются неспецифические расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, потеря аппетита, астенический синдром. При массивной инвазии наблюдают более глубокие нарушения вплоть до судорожного синдрома, анемии и др.
Диагностика заключается в обнаружении яиц в кале. Для повышения процента выявляемости рекомендуют анализ проводить трехкратно с интервалом в 5 дней.
Ниже представлен сам гельминт, его головка и фрагмент стробилы.
Первое, что приходит на ум при упоминании об эхинококкозе, это кисты. Это совершенно справедливо, т.к. именно кисты вызывают патологический процесс в организме человека. Здесь придется человека немного «унизить» и назвать его не окончательным, а промежуточным хозяином гельминта, причем слепой ветвью, биологическим тупиком. На окончательного хозяина человек не тянет: слишком брезглив.
Окончательные хозяева – хищные животные, поглощающие внутренности травоядных животных вместе с присутствующими там гидатидными кистами. В кишечнике хищника стенка кисты растворяется, либо киста разрушается зубами еще в полости рта. Высвободившиеся сколексы попадают в кишечник, фиксируются на стенке тонкой кишки хищника и вступают в фазу стробуляции (роста и развития).
Сам паразит тщедушный, всего до 5,4 мм длиной, но его членики подвижны, могут активно выходить из анального отверстия животного и проползать по шерсти животного или по любой поверхности до 25 см, постоянно рассыпая на своем пути яйца.
В организм промежуточного хозяина, в том числе человека, яйца попадают через рот. В кишечнике очень быстро из яйца выходит онкосфера. Личинка пробуравливает слизистую оболочку и оказывается в системе воротной вены. Почти все личинки отфильтровываются печенью – орган выступает в роли первого барьера. Эхинококковые кисты формируются чаще всего в печени. Если онкосфера минует печень, то паразит будет занесен в легкие. Легкие – второй фильтр-барьер. В редких случаях развивается эхинококкоз с другой локализацией кист, локализация может быть любой. Описаны даже случаи, когда кисты обнаруживали в костях.
Киста имеет сложное строение, толстую и плотную наружную оболочку, вокруг которой со стороны хозяина формируется фиброзная капсула. Под плотной многослойной кутикулой располагается тонкая герменативная оболочка, от которой отпочковываются выводковые капсулы со сколексами и дочерние пузыри. Часть сколексов отделяется от оболочки и свободно плавает в жидкости.
Киста не имеет никаких ограничений в своем росте. Иногда пузыри достигают гигантских размеров. Рост кист сопряжен с атрофией и нарушением анатомии внутренних органов.
По рисункам, представленным на слайде, можно судить о строении эхинококковых пузырей и характере поражения легких.
Лично мне однажды пришлось ассистировать на операции по удалению эхинококковой кисты объемом около 5 литров. Сильно атрофированная печень была распластана на кисте, по массе печень едва ли достигала 5-й части массы нормального органа.
Вот еще одно недавнее собственное наблюдение:
Явно паразитарная киста с дочерними пузырями внутри располагается в связке, соединяющей желудок с печенью. Больной нуждается в дообследовании, но эхинококкоз практически доказан тем, что вид кисты характерен.
Лечение в основном хирургическое. Проведение операции требует чрезвычайной осторожности, т.к. повреждение и разлив содержимого пузыря неизменно ведут к обсеменению брюшной или плевральной полости сколексами с последующим гарантированным развитием неопределенно большого числа новых пузырей, которые в будущем потребуют новых и новых операций.
В случаях, когда удаление пузыря или резекция пузыря с частью органа невозможна, пузырь очень осторожно опорожняют через отверстие и полость изнутри обрабатывают формалином.
Еще более серьезное поражение вызывает личиночная стадия альвеококка. Биология паразита аналогична той, что свойственна эхинококку. В организме промежуточного хозяина формируется не киста, а образование подобное злокачественной опухоли, но растущей очень медленно.
Любой, кто хоть однажды пальпировал альвеококкозную «опухоль» в животе больного, никогда этого не забудет, потому что никакой другой процесс в мягких тканях не может иметь такую же плотность – образно: «в животе пальпируется кирпич». Даже печень, пораженная раком, выглядит иначе.
Лечение только хирургическое, но оно далеко не всегда осуществимо из-за того, что элементы паразита могут оказываться в очень труднодоступных местах, могут прорастать сосуды и метастазировать. Кроме того, во время оперативного вмешательства приходится соблюдать максимальную осторожность, чтобы не допустить рассеивания мелких пузырьков по серозным оболочкам.
В литературе указывают на возможность развития некроза паразитарного узла в центральной его части с развитием у больного септического состояния.
Альвеококкоз, как и эхинококкоз часто наблюдают у тех, кто занимается промышленной заготовкой и обработкой шкур. Под ударом оказываются люди, проживающие в тех частях нашей страны, где существует тайга с ее пушным промыслом. Соответственно, если больной из тех краев, про двух упомянутых паразитов следует вспомнить.
Очень важна профилактика распространения эхинококкоза и альвеококкоза (особенно первого). Внутренности забитого скота должны надлежащим образом утилизироваться. Если этого не происходит, и до отходов забоя скота добираются бродячие собаки и другие хищники, возникает очень большая опасность рассеивания яиц во внешней среде и заражения людей.
Самое страшное происходит, когда внутренности мелкого и крупного рогатого скота без термической обработки скармливают домашним питомцам, тем же собакам. В подобных случаях велика вероятность формирования очага паразитоза. Следовательно, каждый случай выявления эхинококкоза или альвеококкоза в связи с особой зловредностью патологии подлежит самому тщательному расследованию. Не помешает обследовать с пристрастием всех лиц, которые могли подхватить инвазию, и к этому нельзя относиться легкомысленно.
Круглые черви – самые распространенные паразиты, поэтому о них в последнюю очередь.
Распространенность аскаридоза повсеместная. Источником заражения выступает только человек, но непосредственно от человека к человеку передачи произойти не может, т.е. болезнь неконтагиозна. Прежде чем достичь инвазионной стадии яйцо должно пробыть во внешней среде при условии свободного доступа воздуха примерно 10-12 дней.
Поражает жизнестойкость яиц аскарид. Считается, что при отсутствии экстремальных перепадов температур яйца аскарид способны сохранить жизнеспособность в течение 4-5 лет, но в некоторых источника называют интервал от 7 до 12 лет.
Яйца, которые выделяет самка, могут быть оплодотворенными или неоплодотворенными. Вид яиц вариабелен. Иногда распознать яйца в кале весьма трудно, но в типичных случаях трудностей обычно не возникает. Яйцо может иметь белковую оболочку или быть лишенным ее. Заразными становятся только оплодотворённые яйца.
Аскарида относится к геогельминтам, т.е. из яйца в почве при благоприятных условиях (влажная почва при температуре от 20°С до 36°С) может развиться полноценная личинка, способная вызвать заболевание у человека. Речь, однако, чаще всего идет о типичном пути заражения – при попадании оплодотворенных и созревших яиц в организм человека через рот. В связи с этим к термину «фекально-оральное заражение» следует подходить творчески: фактически речь идет о заражении через загрязненные яйцами или инвазивными личинками руки или продукты питания, а не непосредственно «фекально-орально», как это происходит, например, при дизентерии.
Личинка, выйдя из яйца, пенетрирует слизистую оболочку тонкой кишки, проникает в кровеносные сосуды портальной системы, проходит транзитом через синусы печени и благодаря относительно большим размерам «отфильтровывается» легочными капиллярами. Далее личинка выходит в просвет бронхов, по выстилке из реснитчатого эпителия дыхательных путей поднимается с мокротой до глотки, заглатывается и оказывается в кишечнике во второй раз.
В процессе «путешествия» личинка проходит ряд линек. При втором попадании в кишечник развивается взрослая особь. Она фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки.
Первый этап миграции личинок (часть из них погибает в тканях) сопряжен с высокой вероятностью развития аллергических реакций, как общих, так и местных. Погибшие экземпляры особенно аллергогенны. Из местных наиболее характерно формирование «летучих инфильтратов» в легких с симптоматикой от незначительной до выраженной. В печени наблюдается гранулематозный гепатит.
Опасна сама по себе гиперэозинофилия крови, которая на данном этапе вполне возможна (особенно при массивной инвазии). Биологически активные вещества эозинофильных гранул способны повреждать эндотелий сосудов и сердца. Данное состояние требует активного противоаллергического лечения вплоть до назначения глюкокортикоидов.
В это время у больного, действительно, никакой симптоматики может не быть, но чаще симптомы интоксикации, аллергические сыпи, одышка, кашель с мокротой (вплоть до кровохарканья) все же наблюдаются.
Взрослые паразиты оказывают серьезное воздействие на кишечник. Они травмируют его, фиксируясь ротовым аппаратом. Поскольку размеры червя довольно большие, упругое тело гельминта механически воздействует на стенку кишки и ее моторику. Больные жалуются на неспецифические боли в животе, расстройства стула. Свойственен астенический синдром, особенно для детей.
Аскариды способны вызывать тяжелые осложнения, если попадают в желчевыводящие протоки или пенетрируют стенку кишки насквозь. Большое количество паразитов в кишке чревато развитием обтурационной кишечной непроходимости.
Проявления аллергии для кишечной стадии паразитоза менее характерны, но возможны, т.к. аллергены и продукты жизнедеятельности гельминтов в кишечнике всасываются.
Основным способом диагностики следует считать анализ кала на яйца гельминтов. Поскольку жизненный цикл паразита сложен и до появления яиц в кале проходит относительно много времени, анализ кала при соответствующем паразитологическом анамнезе целесообразно проводить несколько раз с интервалами в пару или более недель.
Серологические методы разработаны, но они менее доказательны, хотя на тех стадиях, когда взрослые паразиты еще не выделяют яиц, никакой другой подход в общем невозможен.
Всегда важно установить точный, подтвержденный морфологически диагноз, чтобы обосновать профилактические меры. Последние необходимы, чтобы не допускать повторного заражения.
Аскаридоз относительно легко лечится препаратами, которые действуют на круглых червей. Раньше использовали пиперазин. Сейчас от него отказались, т.к. он активизирует червей. Они начинают активно двигаться и в это время возможно развитие осложнений вплоть до упомянутой кишечной непроходимости. Современные средства парализуют паразита, и он выводится из организма посредством перистальтики. По пути тело червя может разрушиться, поэтому не следует расценивать лечение как безрезультатное, если в кале гельминтов не видно.
Важен вопрос о контроле излеченности. Контрольные анализы кала на яйца глистов следует назначать не ранее чем через месяц после курса лечения. До этого яйца могут обнаруживаться в кале даже при отсутствии паразитов.
О токсокарозе практические врачи оведомлены меньше. Проблема токсокароза очень близко примыкает к предыдущей теме. Токсокар даже называют «аскаридами животных». На самом деле это отдельный вид гельминтов, но характеризуемый похожими закономерностями, если рассматривать жизненный путь его представителей. В обоих случаях имеют место два цикла миграции личинок: отфильтровывание их легкими и повторное попадание в кишечник, но при аскаридозе циклы проходят в организме человека, а при токсокарозе – в организме животного. В человеке личинки токсокар тоже могли бы отфильтровываться легочными сосудами, будь они чуть крупнее.
Поскольку легкие не представляют собой никакого барьера на пути мигрирующей личинки токсокары, паразитарные очень молодые особи попадают в большой круг кровообращения человека и разносятся по всему организму. В капиллярах большого круга они застревают и при этом оказываются в любых органах и тканях.
Самое большое значение имеют токсокары собак T. canis. Нетрудно представить себе, что вероятность заражения весьма большая, т.к. собачьи экскременты разбросаны повсюду: кроме супер-домашних собак, которые могут и не страдать токсокарозом, кучки оставляют бродячие псы – вероятность токсокароза у них очень велика.
Спасает то, что у взрослых собак вырабатывается достаточно мощная иммунная защита, которая способна свести заболевание почти к нулю. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют щенки: если они заражаются «собачьими аскаридами», то становятся основными распространителями яиц. Яйца, как и в случае с человеческими аскаридами, созревают во внешней среде при доступе кислорода.
Кошачьи токсокары как возбудители токсокароза у человека в литературе упоминаются реже. Возможно, этому есть объяснение, но оно неочевидно (и не очень серьезно): не исключено, что здесь обозначила себя Мировая справедливость: кошки ответственны за токсоплазмоз – ну и пусть отвечают в основном за это… за токсокароз пусть будут ответственны собаки.
В одной очень старой ветеринарной книге однажды удалось прочитать о предположительной возможности давать состояние, аналогичное токсокарозу, при попадании в организме человека яиц свиных аскарид. Получается, что и свиней в данном аспекте стоит опасаться. Свиные аскариды – не редкость.
Как указано выше, заражение человека происходит при попадании яиц токсокар в кишечник человека. С эпидемиологической точки зрения всегда опасны места выгула собак. Кошек не выгуливают, но зато эти милые создания обожают песочек, в том числе тот, что в неукрытых детских песочницах.
Путь заражения токсокарозом может быть весьма экзотическим. Например, было описание заражения японской семьи, которая полакомилась блюдом из сырого цыплячьего мяса, которым снабдили соседи. В результате эпидемиологического расследования установлено, что все цыплята у соседей были заражены токсокарозом. Источником заражения оказалась дворовая собака. Личинки токсокар высвободившись из мяса в кишечнике человека, вновь пенетрировали слизистую оболочку кишечника, попали в кровоток и разнеслись по организму нового хозяина.
Понятно, что клиническую картину составляет стадия мигрирующей личинки. Соответственно тяжесть определяется количеством попавших в кишечник возбудителей и реактивностью организма хозяина. Степень тяжести – от латентной формы до тяжелой.
Клиническая картина неспецифична и представляет собой аллергический ответ макроорганизма. Это могут быть различные сыпи (больной обращается к дерматологу), бронхообструктивный синдром (на стадии начала бронхиальной астмы, особенно когда дело касается детей, целесообразно исключить токсокароз), гепато- и спленомегалия (сфера интереса гастроэнтерологов), гранулематозные процессы в глазах (занимаются офтальмологи) и даже в мозге.
Общие признаки: эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, анемия (анемия хронических заболеваний).
Естественно, при токсокарозе обнаружение яиц паразита невозможно – взрослых гельминтов нет. Диагноз строится на основе клинико-эпидемиологических данных и серологических тестов на токсокароз. Специфическое поражение глаз распознают офтальмологи.
Как оказывается, визуализирующие методы могут помочь в диагностике – см. демонстрацию выше, однако обнаружение очагов пониженной эхогенности и меньшей рентгенологической плотности потребует дополнительного подтверждения, т.к. неоднородность ткани печени при непрямых методах исследования – явление нередкое.
Гистологическая диагностика возможна, но только в эксперименте или как случайная находка в патоморфологическом материале – см. выше. При выполнении лапароскопии кто-то может наткнуться на белесоватые мелкие пятна на поверхности печени. Говорят, если взять биопсию из этих мест, то можно найти токсокарозные гранулемы.
Энтеробиоз – более приземленная и самая распространенная паразитарная болезнь, ей отводят 70-95% в общей паразитарной заболеваемости. Сомневаться в этом не приходится, если иметь в виду детское население. В детских коллективах, особенно младшего и среднего возраста количество зараженных поражает.
Больные предъявляют неспецифические жалобы. Могут беспокоить отсутствие аппетита, тошнота, неопределенного характера боли в животе, расстройства стула, неспокойный сон. Характерен анальный зуд и др. (см. слайд).
Поскольку в практике приходилось заниматься детьми, есть собственный опыт. Однажды при сплошном обследовании всех ясельных групп в одном из населенных пунктов Московской области энтеробиоз был обнаружен у 40% детей. Еще одно наблюдение: при обследовании всех детей определенного контингента, работавшего за рубежом, паразиты обнаружились тоже примерно у 40%, но уже вкупе с лямблиозом (это уже тема для другого повествования).
Болезнь контагиозна, т.е. возможна передача не только от человека к человеку, но и самозаражение. Контагиозностью обусловливает также необходимость в обследовании на энтеробиоз тех, кто собирается посещать бассейн.
Возможность самозаражения усугубляет то обстоятельство, что энтеробиоз – детская болезнь. У взрослого человека острицы иногда выявляются, но существуют они в нем чаще всего транзиторно (однажды острицы удалось обнаружить при обследовании работницы пищеблока). Если не происходит повторного заражения и самозаражения, то болезнь самоликвидируется по прошествии в среднем 3-4 недель (до 7 нед) – такой длительности жизненный цикл паразита. Здесь, впрочем, нужно учитывать, что есть вероятность так называемой ретроинфекции: показано, что личинки способны вылупляться на перианальной коже и активно заползать в прямую кишку, хотя возможность полноценного развития паразита в данном случае может вызывать сомнение.
Яйца сохраняют жизнеспособность в условиях жилого помещения в течение 2—3 нед. Человек — единственный хозяин, поэтому обвинять домашних животных в «распространении остриц» не стоит.
Заражение происходит при заглатывании яиц. В рот яйца попадают с собственных рук или с игрушек, если речь о ребенке. Поддерживают инвазию вредные привычки: пристрастие сосать палец, грызть ногти (может быть актуальным даже в отношении взрослых), держать во рту кончик карандаша или ручки и др.
В терминальном отделе подвздошной кишки из яйца выходит личинка; проникает в крипту; находясь там, несколько раз линяет, затем перемещается в слепую кишку и там созревает.
Через 2-7 недель оплодотворенная самка длиной 8-13 мм с переполненными яичниками ночью активно выползает через анальный канал и рассеивает яйца по перианальной коже, при этом выделяя раздражающие вещества, которые вызывают сильный зуд. Самка может заползать в женские половые органы, провоцировать вагинит. Погибших подсохших взрослых гельминтов находят на постельном белье.
Если рассеивание яиц произошло ночью, то к утру личинки в них созревают (требуется от 4 до 7 часов). Ребенок, расчесывая перианальную кожу обсеменяет руки, набирает яйца под ногти. Занести после этого зрелые яйца в рот большого труда не составляет – дело техники…
Яйца характерной формы – в виде овала со сторонами разной кривизны. Внутри яйца отчетливо различается сложенная вдвое личинка. Похожую конфигурацию имеют яйца других гельминтов, например, стронгилид животных (яйца могут транзиторно обнаруживаться в кале человека), но типичной личинки в них не видно.
Рассчитывать на обнаружение яиц остриц в кале не следует, хотя случайно они там оказаться могут (иногда самка заползает обратно в прямую кишку, и в этом случае появляется шанс обнаружить ее в кале). Диагноз устанавливают обнаружением яиц на коже ануса. Для диагностики лучше всего использовать прозрачную липкую ленту (ребенка не подмывают; утром кусок липкой ленты приклеивают к коже ануса, затем отклеивают его и наклеивают на предметное стекло; в таком виде материал отправляют в лабораторию).
Лечение, в общем, простое – достаточно однократно принять соответствующий препарат, но велика вероятность рецидива, поэтому в тот день, когда больной принимает антигельминтное средство, необходимо применить все меры профилактики. Так, если речь идет о ребенке, нужно провести генеральную уборку помещения, где он находится; помыть все игрушки, которые можно помыть; протереть все поверхности, которых касаются руки; вытрясти все мягкие игрушки (не забывая при этом, что заражение может произойти с вдыхаемой пылью). Ребенку обрезают ногти, моют щеткой под ногтями; организуют помывку. Следует сменить нижнее белье, постельное белье, надеть обтягивающие трусы, утром ребенка подмыть.
Лечение важно провести одновременно всем детям детского коллектива с выявленной патологией. Необходима тщательная уборка помещения (группы, класса и т.п.) и мытье или очистка всех вещей, предназначенных для общего пользования.
Если не уделить внимание профилактике, то любое лечение будет носить лишь временный эффект. На периодическую дачу антигельминтных средств лучше не рассчитывать, т.к. все препараты довольно токсичны.
Trichinella spiralis – возбудитель в основном свиней, но паразит способен завершать свой цикл развития в организме многих животных и человека.
Заражение происходит через мясо всеядных животных и изредка – мяса хищников. Возможно, именно из-за опасности заразиться тяжелым и потенциально смертельным заболеванием человек мясо хищных животных не ест, хотя это лишь правило с исключениями. Так, например, вспышки трихинеллеза у северных народов иногда возникают в связи с употреблением мяса тюленей и даже белых медведей.
Личинка присутствует в мясе в капсуле между мышечными волокнами. В организме очередного хозяина (любого животного, которое питается мясом, в том числе в организме человека) личинка освобождается от капсулы, зарывается в слизистую оболочку тощей кишки и после нескольких линек превращается во взрослого гельминта (самка – 2,0 мм или чуть больше; самец – 1,1 мм).
Оплодотворенная самка вновь погружается в слизистую оболочку и через 5 дней начинает выделять живых личинок (живородящая) — 1-2 тысячи за 5 недель жизни.
Личинки сразу проникают в млечные сосуды и с током лимфы переносятся в венозную систему большого круга кровообращения. С кровью они заносятся в мышцы и там оседают, постепенно формируют вокруг себя капсулу и сохраняют жизнеспособность в течение нескольких лет.
Больше всего личинок накапливается в диафрагме, грудных, шейных, жевательных, глазодвигательных мышцах. Кстати, именно в этих мышцах клинически отмечается наиболее выраженный болевой синдром. Личинки попадают в другие органы, в них не развиваются, но в месте их гибели возникает резко выраженная воспалительная реакция (у том числе в сердце и мозге).
Люди заражаются, употребляя непроверенное мясо свиней, медведей. Описывали случаи вспышки трихинеллеза при употреблении конины. Среди домашних животных паразитоз поддерживается в основном за счет крыс, а среди крыс – за счет каннибализма. Как оказалось, при удобном случае лошадь тоже способна убить крысу и съесть ее.
Трихинеллез – один из немногих гельминтозов, способных привести к смертельному исходу, особенно при слишком массивном заражении. Больной сам себя «нафаршировывает» личинками, причем на стадии миграции личинок развиваются аллергические явления от слабо выраженных неопределенных до тяжелейших.
Поначалу заболевание может проявляться лишь дискомфортом в животе. Поскольку ухудшение здоровья носит неопределенный характер, возникает не сразу, связать его с употреблением за неделю до этого мяса никому в голову не приходит.
По мере появления в кровотоке личинок развивается серьезный аллергоз, который может протекать с разнообразными сыпями, высокой гипертермией. Постепенно нарастают мышечные боли. Именно миалгии наводят на мысль о трихинеллезе. Больному страдание доставляют любые движения, в том числе движения глазных яблок. Картину дополняет периорбитальный отек, который считают почти патогномоничным симптомом трихинеллеза.
Для диагностики большое значение имеют эпидемиологический анамнез (в том числе формирование очага болезни: заболевают люди, употреблявшие мясо одной свиньи или одного медведя), анализ мяса животного (если остался образец), характерные мышечные боли, повышение мышечных ферментов (КФК и ЛДГ), положительная серологическая реакция на трихинеллез. В определенных случаях осуществляют биопсию мышцы, обычно дельтовидной.
В лечении используют мебендазол и альбендазол, но препараты действуют только на мигрирующих личинок. Личинки, успевшие окружить себя капсулой, оказываются неуязвимыми. Кстати, они практически не погибают при обычной термической кулинарной обработке мяса, поэтому согласно ветеринарным нормам вся зараженная туша подлежит сжиганию.
Крайне важно знать, что в лечении почти обязательно используются кортикостероиды, которые позволяют смягчить аллергическую реакцию на гибнущих личинок.
Беседа с человеком, который отправляется в путешествие – крайне важный момент. Человек обязательно должен знать об основных опасностях, связанных с путешествием, в том числе с путешествием по родной стране. Будет ли он выполнять основные рекомендации, касающиеся паразитарных болезней, – его дело, но если ему о них ничего не сказать, то он легко может заразиться, а в некоторых случаях заражение возникнет чуть ли не обязательно. Например, если наивный человек отправится в Западную Сибирь, то ему не избежать описторхоза: рыбой угостят в каждом доме и в каждой придорожной харчевне; рыболов в Астрахани может вернуться с широким лентецом; охотник на медведя почти наверняка сляжет с трихинеллезом, да к тому же подхватит эхинококкоз или альвеококкоз.
Список возможных ситуаций можно продолжать, поэтому не помешает напутственная открытка примерно такого содержания:
