Легочная артериальная гипертензия как опосредованная причина развития астматического статуса

Легочная артериальная гипертензияЭтиология заболевания излагается во всех источниках, даже в учебниках для студентов, делающих самые первые шаги в медицине. Этиология – это неотъемлемый отправной момент раскрытия патогенеза, сути заболевания, клинической картины. Она входит в схему описания любой нозологии, о ней можно говорить с большим или меньшим приближением даже тогда, когда истинная причина заболевания неизвестна.

Если же этиология раскрыта, то материал, как правило, начинается с указания на прямую причинно-следственную связь: например, инфекционный агент – инфекция; воздействие механической силы – травма; хромосомная аберрация – наследственное заболевание и т.п.

Тем не менее для врача чрезвычайно важно иметь в виду возможное присутствие опосредованных, непрямых, взаимоотношений между событиями. Говорить о такого рода связях непозволительно, например, судебно-медицинскому эксперту; практическому же врачу это может помочь уберечь больного от осложнений. Последнее положение требует пояснения, которое приводится ниже.

Причины возникновения астматического статуса (АС) второго или третьего порядка в литературе практически не освещаются. В разделах об этиологии обычно перечисляются такие факторы, как передозировка симпатомиметиков, обострение хронического воспалительного процесса, нерациональное использование глюкокоротикостероидов, назначение снотворных и т.п. [1, 3, 4]. Но, как оказывается, данная проблема намного шире и, что самое главное, вовлекает жизненные обстоятельства, которые заставляют больного злоупотреблять применением бета-адреномиметиков.

Осознание неотвратимости развития легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) у больных с хроническими диффузными заболеваниями легких, особенно обструктивного типа, или с распространенными деструктивными процессами является ключом к пониманию того, что происходит с пациентом на определенных этапах заболевания, позволяет ответить на вопрос о стадии его болезни и о прогнозе. Следует отметить, что ЛАГ при заболеваниях легких ― это своеобразное патологическое состояние: «ожидаемое» и «предполагаемое» на первом этапе и «убивающее» в конце. Известно, что если вначале выявить его физикальными и инструментальными методами сложно, диагностика основывается на опыте и интуиции врача (данное состояние лишь зарождается, а микросимптомы смешиваются и затушевываются признаками основного заболевания), то в конце, когда бронхолегочное заболевание имеет развернутую клиническую картину, ЛАГ становится лидирующей на финише. Смерть больных во многом наступает именно от последствий ЛАГ.

ЛАГ влечет за собой многочисленные вторичные изменения, определяет резкое сокращение резервов газообмена в легких и возможностей сердечно-сосудистой системы в целом [1]. Однако и опосредованно, т.е. без прямой причинной связи с последующими событиями, ЛАГ может осложнять течение бронхолегочного заболевания вплоть до развития угрожающих жизни состояний.

Приведем наблюдение, в котором ЛАГ явилась непрямым стимулом к возникновению АС у больной с хроническим обструктивным бронхитом.

Больная С., 72 лет, поступила 08.04.92 г. с жалобами на сильнейшую одышку в покое, чувство удушья, сухой кашель, постоянные «жующие» боли в левой половине грудной клетки, очень сильную слабость, сердцебиение.

Из анамнеза известно, что больная многие годы страдала хроническим обструктивным бронхитом. В течение 4 последних лет ее беспокоила интенсивная одышка, которая довольно легко купировалась приемом эуфиллина. Примерно в 1990 г. больная впервые начала пользоваться аэрозолями бета2-адреномиметиков (бета2-АМ) с хорошим эффектом. Но в день поступления ситуация изменилась: только утром в течение ограниченного времени она сделала 6 ингаляций беротека. В результате наступило усиление одышки, появились резкая слабость и сердцебиение. Последующие ингаляции беротека уже не помогали. Больная доставлена в отделение бригадой скорой помощи.

Объективно при первом осмотре состояние больной тяжелое, она пониженного питания. Грудная клетка цилиндрической формы, обе половины ее равномерно участвуют в акте дыхания, расширены межреберные промежутки, над легкими коробочный перкуторный звук, нижние границы легких значительно опущены, экскурсия не более 1,5―2 см, дыхание ослаблено во всех отделах, многочисленные свистящие хрипы. Границы сердца неопределимы из-за эмфиземы легких, тоны различной звучности, мерцательная аритмия ЧСС ~126 в 1 мин, АД 120/80 мм рт. ст. Печень не увеличена.

Анализы крови и мочи без существенных изменений; мокрота слизистого характера. Рентгенологически легочные поля повышенной прозрачности, куполы диафрагмы расположение низко, ограниченно подвижны. Легочный рисунок диффузно усилен. Сердце небольших размеров (каплевидное). Лечение: эуфиллин внутривенно капельно на физиологическом растворе, дигоксин, изоптин, раствор калия йодида, преднизолон, курантил, длительная низкопоточная оксигенотерапия и др. в результате проведенного лечения сняты бронхообструкция, мерцательная аритмия, прошли боли в грудной клетке.

Основная часть диагноза была сформулирована таким образом: хронический обструктивный бронхит, обострение. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ЛАГ II―III стадии, дыхательная недостаточность II степени. Астматический статус (передозировка бета2-АМ) при поступлении. Пароксизм мерцательной аритмии.

Данное наблюдение продемонстрировало полную клиническую картину ЛАГ. Но самое важное заключается в том, что больная поступила после передозировки бета2-АМ – в состоянии АС. Примечательно, как эта передозировка произошла. При подробном расспросе пациентки выяснилось, что особенно плохо ей стало утром по дороге в магазин. Она почувствовала резко выраженную одышку с хрипами и сделала ингаляцию беротека – одышка уменьшилась. Потом она повторяла ингаляции одну за другой, так как задыхалась всякий раз как только начинала идти.

Точно такую же ситуации удалось наблюдать в стационаре, приступы удушья у нее носили двоякий характер: один вариант – при выраженной бронхообструкции с массой сухих хрипов в легких; другой – при небольшой физической нагрузке, когда хрипы не выслушивались. Утреннее удушье сопровождалось выраженной бронхообструкцией, купирующейся ингаляцией беротека. Если больная после этого начинала убирать постель, то удушье возникало вновь, но при этом не было хрипов в легких, больная энергично делала глубокие вдохи и выдохи, но не меньше страдала от того же удушья (вентилируя в основном свое мертвое пространство, увеличивающееся при нарастании ЛАГ, и испытывая резко выраженное ухудшение самочувствия, обусловленное недостаточностью кровообращения). В обоих случаях больная применяла ингалятор.

Ингаляции беротека во втором случае не только не помогали, а наоборот, усугубляли ситуацию, так как за счет тахикардии делали работу сердца все менее производительной, способствовали декомпенсации кровообращения – легочного сердца (чрезмерное воздействие бета2-АМ относится, кроме всего прочего, к факторам, способствующим декомпенсации легочного сердца [2]). Большое число таких ингаляций (естественно, что больная не имела понятия о сущности своего состоянии) закономерно вело к повышению порога чувствительности бета2-адренорецепторов и к развитию стойкого бронхоспазма.

Об этом не приходилось читать в литературе, но знать о такой ситуации полезно, чтобы объяснить больному его поведение при разного рода удушье: 1) когда резко затруднен выдох, а сухие хрипы слышны на расстоянии, необходима ингаляция бета2-АМ из баллончика; 2) когда воздух в легких не встречает препятствий, дыхание относительно глубокое и частое, крайне важно остановиться, отдохнуть – в покое одышка сама по себе уменьшится (хорошая рекомендация – выработать привычку все делать медленно).

Это тот случай, когда не формальная, а целенаправленная, продуманная санитарно-просветительная работа будет по-настоящему оправданной и действенной.

Демичев С.В.

ЛИТЕРАТУРА

1. Болезни органов дыхания: Руководство / Под ред. Н.Р. Палеева. – М., 1990. – Т. 3. – С. 64―66. 245―287.

2. Большая медицинская энциклопедия / Под ред. Б.В. Петровского. – 3-е изд. – М., 1980. – Т. 12. – С. 430―436.

3. Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство / Под общ. Ред. Ф.И. Комарова. – М., 1991. – Т. 2. – С. 193.

4. Руководство для врачей скорой помощи / Под ред. В.А. Михайловича. – 2-е изд. – Л., 1989. – С. 382.